34岁成都小伙杨菲,离开了这个世界

王丰收 2016-12-12 10:45:04 疾病

12月10日,34岁成都小伙杨菲,离开了这个世界。他年过六旬的父母在悲痛之际,决定将其遗体捐献,以给更多人带去生的希望,也能够推动医疗事业的发展。医生说,杨菲是高血压导致脑出血,他的脑干出血量达到了80%,再进行手术抢救,意义也不大了。12月10日中午12点59分,年仅34岁的杨菲停止了心跳。

   高血压其实是大脑缺氧后人体自我调整的措施,人体大脑的主要成分是血液,血液占到80%,大脑虽只占人体体重的2%,但耗氧量达全身耗氧量的25%,血流量占心脏输出血量的15%,一天内流经脑的血液为2000升。每分钟约有1200ml血液进入颅内,这么大量的血液进入人脑后 可不是单单存在于一根脑主动脉。大脑中存在着无数密集的微细血管,供应着无数的脑细胞。血液经主动脉流向大量无数的密集的微细血管,滋养无数的脑细胞。同时这些无数的微细毛细血管也分流了这么大量的血液,减轻脑主动脉的压力。如果这些毛细血管网粘连闭合,血液压力就转向脑主动脉,长期过度压力下脑主动脉血管壁膨胀,较薄的地方会鼓起,这就是脑血管瘤。

   直到有一天,血管瘤顶不住压力爆裂,这就是脑溢血,脑中风患者此时做脑CT会发现大面积阴影,这个大面积阴影就是大面积毛细血管网闭合粘连了。真正的高血压不是表现在肱动脉,而在脑部的毛细血管网淤堵、粘连、闭合程度,对于高血压患者测量肱动脉血压来检查高血压患者血压是否正常根本没意义。

   因为真正的高血压不在肱动脉,而在脑部的毛细血管网,如果脑部的毛细血管网淤堵、粘连、闭合严重,哪怕你按时吃降压药,测量肱动脉血压很正常,照样脑溢血。

   这就是为何刚测量血压还正常的人,他乐呵呵到菜场,然后就倒下了的原因。

   这就是为何刚测量血压还正常的人,他乐呵呵去上班,然后倒在单位的原因;

   这就是为何刚测量血压还正常的人,他乐呵呵去游泳,然后倒在泳池的原因;

   这就是为何刚测量血压还正常的人,他乐呵呵去拍电影,然后倒在剧场的原因;

   这就是为何刚测量血压还正常的人,他乐呵呵去拍网球,然后倒在网球场的原因。

   高血压的首要病理变化是全身细微动脉痉挛性缩。长期全身细微动脉痉挛性收缩,会造成局部血管壁内膜细胞缺血坏死。这样原本光滑的血管壁会出现损伤坑坑洼洼,各种胆固醇、钙、蛋白质、各种代谢物,就会聚集在这些坑坑洼洼的地方,结果血管内皮细胞损伤、内膜有泡沫细胞聚集、内膜下有平滑肌增生。

   糖脂化饮食--血流变异常--红细胞聚集--大脑缺氧--收缩微小动脉--微小动脉痉挛--血管内皮细胞缺氧自由基无菌性损伤-LDL脂蛋白被氧化沉积--粥样斑块形成--血管於堵--大脑更缺氧--更收缩微小动脉--一级脑梗--二级脑梗--三级脑梗--脑中风。

   

据相关统计,我国每年有200万高血压患者脑中风偏瘫,200万高血压患者死于脑中风;50万冠心病患者死于心肌梗死。最令人担忧的是这其中很大一批是60岁以下的家庭主力人员,正是国家和家庭的主力。由于中国很多高血压、冠心病、糖尿病患者大都已经病史10年以上了,单靠药物的效果大大减弱,大批患者正处于爆发阶段,坐在了火山口上,自己还不知道。

   一个高血压患者吃着降压药,表面上还可以,其实血管病理变化在不断发展,降压药还有一个危害,就是掩盖了真正的高血压级别,已经发展到三级高血压了,但是吃着降压药,还以为自己很安全呢。老百姓缺乏医学知识,医生也不说或者医生也不懂。高血压的血管病理变化,应该没几个医生懂的或者不放在心上的,因为很多医生自己都是脑溢血。

   动脉血好比大河,动脉血进来后,就是迅速分散进各种小河、小溪、湖泊、各种小河、小溪、湖泊--这就是毛细血管,如果毛细血管於堵,大河水当然就对河岸有很大压力了,小河、小溪 湖泊於堵的越多,大河水就对河岸压力越大,所以每天测量那个被降压药控制的血压,其实是很傻的行为,因为患者不知道自己小河、小溪、湖泊於堵的越来越多。降压药没分洪的功能,类似临时加高,降压药就是将河道拓宽、防洪坝筑高,河底泥沙越来越多,防洪坝越来越高,终于有一天决堤了。


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