糖尿病酮症酸中毒以及临床表现

张小荣 2017-01-06 06:32:00 慢性病

酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮三种成分,它们主要是脂肪分解成脂肪酸在肝脏内代谢的产物。酮体在血液中积蓄过多时,可让血液变酸而引起酸中毒称为酮症酸中毒。那么糖尿病酮症酸中毒的原因和治疗方法有哪些呢?下面就跟着天天营养小编我一起来看看吧!

什么是糖尿病酮症酸中毒

当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或者是剂量不足,非胰岛素依赖型的糖尿病人遭受到各种应激的时候,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用而积聚的时候,血中酮体堆积称为酮血症,其临床表现被称为是酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒的时候称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高和尿酮体强阳性之外,血pH值下降,血二氧化碳结合力小于 13.5mmol/L。如病情严重时可发生昏迷被称糖尿病酮症酸中毒昏迷。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症,在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世之后其病死率大大降低,目前只占糖尿病人病死率的1%。

糖尿病酮症酸中毒常见的诱因有哪些

1、胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。

2、非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如:各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎和盆腔炎等。急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉和严重精神刺激等。饮食失调、胃肠疾患和高热等,尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食和大汗等导致严重失水而进食水分或者是补液不足也可诱发本症。

3、妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。

4、胰岛素耐药性,由于受体的不敏感,或受体抗体或胰岛素抗体产生。(5)继发性糖尿病伴应激性增强时,或采用糖皮质激素治疗时。

糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些

糖尿病酮症酸中毒早期有着疲乏软弱、四肢无力、极度口渴、多饮多尿、出现酮体时可有食欲不振、恶心呕吐和时有腹痛尤以小儿多见,有时被误诊为胃肠炎和急腹症。年长有着冠心病者可伴发心绞痛,甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或者是心源性休克而卒死。当pH<7.2?时呼吸深大,中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛和意识渐模糊,终至木僵的昏迷。体征:由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干,呼吸深大,有烂苹果味(丙酮味),严重者血压下降、四肢厥冷,当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝,甚而消失和终至昏迷。体温常因为各种感染而升高,但有时呈现低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振和恶心呕吐最为主要,当出现以上症状时应查血糖和尿糖及尿酮体,必要时查二氧化碳结合力,以便及时诊断、及时治疗。

糖尿病酮症酸中毒如何使用胰岛素

自1921年胰岛素发现以后,关于糖尿酮症酸中毒时胰岛素治疗剂量问题,曾几经变易。目前多采用小剂量静脉滴注法。大剂量胰岛素的缺点是:易发生低血糖,导致心、脑并发症;易引起低血钾导致严重心律失常;易诱发脑水肿和增高病死率;诱发低血磷、低血镁、高乳酸血症。小剂量胰岛素的优点是:无迟发低血糖和低血钾反应,简单易行和经济有效?(1)第一阶段。凡病人诊断确定(或血糖大于16.7mmol/L),开始于静滴的生理盐水或复方氯化钠液体内加入普通胰岛素,剂量按每小时2~8U(一般4~6U)持续静滴。2小时后复查血糖,如血糖下降到小于滴注前水平的30%,则将胰岛素量加倍如下降大于30%则按原量继续滴注直到血糖下降到13.9mmol/L左右时改为第二阶段治疗。

第二阶段。当血糖降至小于或等于13.9mmol/L时,可将原来的生理盐水改为5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖盐水。继续点滴普通胰岛素,葡萄糖与胰岛素之比为2~4∶1(即每2~4g葡萄糖给一个单位胰岛素),直到血糖降至11.1mmol/L左右,酮体阴性,尿糖(+)时可过渡到平时治疗。但在停静脉滴注胰岛素前1小时,应皮下注射一次胰岛素(一般8U)以防血糖回跳。

糖尿病酮症酸中毒如何补液

1、补液总量。一般按病人体重的10%。一般第一日补液量为3000~6000mL。

2、补液的性质。血糖高时(大于13.9mmol/L)可用生理盐水或复方氯化钠溶液;血糖降至13.9%mmol/L左右可改为5%的葡萄糖溶液或糖盐水。

3、补液的速度。应视末梢循环、血压、尿量、神志及心血管情况而定。一般入院初4小时平均1500mL(750~2000mL),头12小时补2500~3000mL,24小时补3000到6000mL。对于老年有冠心病或者是糖尿病性心脏病等有心血管病变者补液不宜太多和太快,以免引起肺水肿,可根据中心静脉压而估计补液的量及速度。

上面的内容对于糖尿病酮症酸中毒的相关知识做了较为详细的介绍。希望上面的内容可以帮助到你。


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